Эль-Ансари, А. ГАМК, дефициты нейротрансмиттера глутамата при аутизме и их нейтрализация как новая гипотеза эффективной стратегии лечения / Эль-Ансари А. // Аутизм и нарушения развития. - 2020. - № 3. - С. 46-63 Кл.слова (ненормированные): АУТИЗМ -- ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ ГЛУТАМАТА -- ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- ВИТАМИН D -- КИШЕЧНАЯ МИКРОБИОТА -- МЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- ДИАГНОСТИКА -- АУТИСТЫ -- ЛЕЧЕНИЕ АУТИЗМА Аннотация: Расстройства аутистического спектра (РАС) - это нарушения психического развития, характеризующиеся снижением социального взаимодействия и повторяющимся поведением. Механизмы этиологии РАС все еще неизвестны; однако ГАМК-эргической системе уделяется большое внимание в связи с тем, что она обладает потенциалом терапевтической мишени. Основываясь на том факте, что у людей с аутизмом отмечена изменённая экспрессия генов, сопутствующая нарушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и целостности кишечного барьера, повышенный уровень глутамата в крови и тромбоцитах пациентов с РАС может быть связан с меньшим количеством мозжечковых ГАМК-ергических нейронов, менее активными ГАМК-синтезирующими ферментами и сниженным уровнем ГАМК в мозге. Эксайтотоксичные уровни высвобождения глутамата запускают каскад разрушительных клеточных событий, приводящих к отсроченной гибели нейронов. В соответствии с нашим пониманием эксайтотоксичности глутамата добавки ГАМК теоретически могут быть полезны при лечении определённых фенотипов аутизма. Хотя эффективных и безопасных препаратов, предотвращающих вызванные глутаматом повреждение и гибель клеток, до сих пор не существует, мы надеемся , что благодаря совместным усилиям нам удастся разработать лучшие варианты лечения. В данной статье автор выдвинула гипотезу о том, что использование интегрированной стратегии лечения с применением добавок ГАМК, регуляцией уровня хлорида (Cl-) и магния (Mg2+), добавками витамина D, пробиотиков для усиления экспрессии рецепторов ГАМК-А и глутаматдекарбоксилазы (GAD), а также мемантина для активации транспортеров глутамата и ингибирования NMDA рецепторов, может привести к снижению уровней глутамата, поддержать функционирование рецепторов ГАМК и тем самым воздействовать на повторяющееся поведение, нарушения социального взаимодействия и судорожные припадки у людей с аутизмом. Держатели документа: АКСБ |
А 46 Александр, Дин Д.. Желудочно-кишечная симптоматика у взрослых с пикацизмом и аутизмом : [на англ. яз.] / Дин Д. Александр, Стэнли Э. Лунде, Дейл Э. Бергер // Аутизм и нарушения развития. - 2020. - № 4. - С. 4-12 Кл.слова (ненормированные): ПИКАЦИЗМ -- РАССТРОЙСТВА АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРА -- РАС -- АУТИСТЫ -- ЛИЦА С НАРУШЕНИЯМИ РАЗВИТИЯ -- ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖКТ -- ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА -- МИКРОБИОТА -- ТРАНСПЛАНТАЦИЯ МИКРОБИОТЫ -- КОМОРБИДНОСТЬ -- РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ -- ФЕНОТИП -- СЕНСОРНАЯ ОБРАБОТКА -- ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ СИМПТОМАТИКА -- ВЗРОСЛЫЕ Аннотация: В настоящей работе исследовался феномен пикацизма у людей с аутизмом и без него, а также связь данного феномена с симптоматикой и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Анализ данных 64 взрослых испытуемых с нарушениями развития, проживающих в интернате, показал, что у людей с пикацизмом чаще встречались заболевания желудочно-кишечного тракта, а у людей с аутизмом и пикацизмом был более высокий уровень заболеваний желудочно-кишечного тракта по сравнению с людьми, имеющими аутизм без пикацизма. На основании полученных данных можно предположить, что люди с аутизмом и пикацизмом могут составить фенотипическую подгруппу в спектре аутизма, характеризующуюся симптоматикой ЖКТ, требующей клинического алгоритма для диагностики и эффективного лечения. Представлена поведенческая аналитическая модель, которая концептуализирует пикацизм как элемент цепи событий, начинающейся с исследовательского поведения и завершающейся симптоматикой и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В рамках данной модели решаются проблемы, связанные с сенсорной обработкой. Лицам, у которых наблюдается пикацизм, может помочь обследование пищеварительной системы, включающее микробиотическую оценку, и, при показаниях, трансплантация микробиоты для нормализации передачи сигналов от кишечника к мозгу. Держатели документа: АКСБ |